近期，由杨海杰博士领导的437必赢会员中心生命科学技术学院“低温保护”科技创新团队在亚低温神经保护机制方面取得了新进展，首次揭示了亚低温对神经细胞凋亡的分子保护机制，发现冷休克蛋白RBM3对亚低温效应的介导作用，该结果发表在自然出版集团旗下期刊《科学报告》上。

    低温治疗是临床公认的减轻神经损伤的主要手段之一。时至今日，将婴儿体温降至亚低温（33℃），仍是目前临床上用来减轻新生儿缺氧导致的神经缺陷的唯一可选方案。但亚低温技术存在明显副作用，如诱发低血压、低血容量和心率过缓等，严重影响着患者预后。因此寻找替代手段来模拟低温保护，成为目前临床上治疗神经损伤亟待解决的问题。

    该团队以一氧化氮诱导的人神经瘤母细胞凋亡为细胞模型，发现亚低温（32℃）预处理可有效抵抗一氧化氮诱导的细胞凋亡，同时观察到亚低温对冷休克蛋白RBM3的强烈诱导作用。该基因被敲低后，亚低温对神经细胞的保护作用被完全废止，而过表达RBM3基因则能够模拟亚低温对神经细胞的保护效果。团队随后深入分析了RBM3的具体保护机制，首次证实了RBM3通过对p38应激信号通路的有效抑制，以及对p38信号通路下游分子miR-143的调控，实现对神经细胞的保护作用。

    该研究结果提示冷休克蛋白RBM3是介导低温保护神经细胞的关键基因。其重要意义在于：若能在神经损伤部位特异性诱发RBM3的表达，就可以在模拟低温神经保护的同时，减少低温的副作用。该团队目前正在紧锣密鼓地研究冷休克蛋白RBM3的基因表达调控机制以及低温特异性的信号通路，以期为将来开发亚低温模拟药物提供必要的理论基础。

（该新闻刊载于《中国科学报》2017年4月6日第四版）

    全文链接：http://www.nature.com/articles/srep41738

    第一作者兼通讯作者：杨海杰

    联系方式：18738315378

    131035@xxmu.edu.cn

    河南省新乡市红旗区金穗大道东601号 453003