日前，来自斯坦福-伯纳姆医学研究所、西奈山伊坎医学院的心血管研究人员研究证明，miR-25 的小片段 RNA 阻断了 SERCA2a 基因，后者调控了钙流进出心肌细胞。 SERCA2a活性下降是心脏收缩不良、心肌细胞扩大导致心力衰竭的主要原因之一。研究人员发现 miR-25 在心力衰竭患者体内发挥病理作用，延误了心肌细胞进行适当钙吸收。随后，西奈山伊坎医学院的研究人员，注入一种小片段 RNA 抑制 miR-25 的效应可显著终止小鼠心力衰竭进展。此外，还提高了小鼠的心脏功能和生存。西奈山伊坎医学院的 Roger J. Hajjar 博士表示：“当前的心力衰竭药物不能有效地解决导致收缩功能变弱，心肌细胞扩张的潜在机制。新研究向我们提供了将 miR-25 作为重要的新治疗靶点进行开发的关键证据，成功阻断这一microRNA 的新技术为不断增长的、有前景的心力衰竭疗法宝库又添加了新的武器，在未来的临床实验中我们将进一步地开发并测试这些疗法。”

Hajjar 实验室正在为心力衰竭患者开发一些新型的基因疗法。当前已进入 IIb/III 期人类临床实验的一种疗法，是利用一种改造病毒载体来传送生成 SERCA2a 酶的基因。还处于临床前开发的另一种疗法是利用一种失去功能的病毒来传递 SUMO-1 基因，它能够缩小扩大的心肌细胞及改善心脏功能。

Christine W, Dongtak J , Agustin RM, et al.Inhibition of miR-25 improves cardiac contractility in the failing heart. Nature, 12 March 2014; doi:10.1038/nature13073