我院应用神经科学研究所“低温保护”团队连续发表低温应激的最新研究成果

2019年，我院神经所杨海杰博士带领的科研团队连续发表3篇关于低温应激的学术论文，这些研究成果揭示了亚低温是如何发挥神经保护效应的。

亚低温(32-35℃)是一种高效的神经保护手段，常用来抵抗缺血缺氧引发的不可逆的神经损伤。迄今为止，将婴儿体温降至亚低温，仍是目前临床上用来减轻新生儿缺氧导致的神经缺陷的唯一方案。但亚低温技术存在明显副作用且不易实施，因此急需寻找一种低温模拟手段，用于神经损伤的预防和治疗。

该团队在《J Cel Mol Med》上撰文指出，亚低温可诱导冷应激蛋白RBM3基因的表达，该蛋白可通过对多个MAPK信号通路的抑制发挥神经保护的效果。另在《J Mol Neurosci》上发文，该文发现除冷应激蛋白RBM3外，COX-2蛋白亦是介导亚低温神经保护的一种新因子。除此，该团队在中文期刊《中国生物化学与分子生物学报》2019年第9期发文介绍了一种新型的、无放射性的测定细胞总蛋白质合成的方法（SUnSeT）。利用该方法作者发现亚低温对细胞总蛋白的合成有抑制作用，但冷应激蛋白RBM3对其有显著的促进效果。除此，该研究还鉴定了RBM3的2个下游靶基因，为深入研究低温保护的分子机制提供了新的线索。值得一提的是，该文被选为该杂志当期的推荐论文推送给读者。后两篇论文的第一作者均为我院的硕士生雷冰冰同学。

综上，这些研究结果表明冷应激蛋白RBM3是介导低温神经保护的关键因子。其科学意义在于：若能用药物在神经损伤部位特异性诱导RBM3的表达，就能在模拟低温神经保护的同时，减少低温的副作用。以上研究得到了国家自然科学基金的经费支持，437必赢会员中心为第一作者和通讯作者署名单位。论文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcmm.14588

https://dx.doi.org/10.1007/s12031-018-1222-z

http://cjbmb.bjmu.edu.cn/CN/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.09.07

（文/王磊）